Дистония Ру

артериальное давление и заболевания сердца

  • Увеличить размер шрифта
  • Размер шрифта по умолчанию
  • Уменьшить размер шрифта
Главная Инсульт Хроническая ишемия мозга

Хроническая ишемия мозга

В структуре цереброваскулярных заболеваний в последнее время все больший удельный вес занимает хронические формы. В МКБ – X или Международной классификации болезней десятого пересмотра, термин «Дисциркуляторная энцефалопатия » (ДЭ) отсутствует. Среди возможных близких по клинической картине состояний в МКБ -X указываются «церебральный атеросклероз», «прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия», «гипертензивная энцефалопатия», «другие уточненные поражения сосудов головного мозга», в том числе «ишемия мозга (хроническая)».


Хроническая ишемия мозга (ХИМ) – особая форма церебральной сосудистой патологии, обусловленная медленно – прогрессирующей диффузной недостаточностью кровоснабжения мозговой ткани, приводящая қ прогрессирующему ухудшению функционирования головного мозга. ХИМ приходится от 30 до 75% всех случаев цереброваскулярных заболеваний. Поэтому лечение ХИМ является перспективным так, как с одной стороны является фактором риска инсульта, а с другой стороны причиной медленно прогрессирования неврологических и психических расстройств. Актуальность этой проблемы определяется и её социальной значимостью: неврологические и психические расстройства при ХИМ могут быть причиной тяжёлой инвалидизации больных.


ХИМ протекает на фоне диффузного снижения интенсивности мозгового кровотока, часто обусловленной атеросклерозом, артериальной гипертензии иногда в их сочетании. Происходит нарушение ауторегуляции кровообращения, возникает всё большая зависимость от состояния системной гемодинамики, также оказывающейся нестабильной вследствие тех же заболеваний сердечно-сосудистой системы. К этому добавляются нарушения нейрогенной регуляции системной и церебральной гемодинамики.


Патогенез заболевания определяется многими факторами и, в первую очередь, ишемическим-гипоксическим поражением мозга, прогрессирующим снижением энергетических процессов, активацией процессов перекисного окисления липидов, нарушением ионного гомеостаза и в итоге - нарушением функций нервных клеток: биосинтетической, необходимой для поддержания их жизнедеятельности, и способности переработки, хранения и передачи информации.

В зависимости от выраженности клинических нарушений выделяют следующие 3 стадии ХИМ:
В I стадии – доминирует субъективные расстройства в виде головных болей, ощущение тяжести в голове, головокружения, нарушения сна, снижением памяти и внимания, в неврологическм статусе наличие рассеянной мелкоочаговой неврологической симптоматики, которая недостаточна по своей выраженности для диагностики очерченного неврологического синдрома;

Во II стадии – набор жалоб больных сходен с таковым при первой стадии, хотя прогрессивно ухудшается память, при этом более отчетливая становится симптоматика органических, неврологических поражений головного мозга;

В III стадии – уменьшается объём жалоб, сочетается со снижением критики больных к своему состоянию, неврологическом статусе сочетание нескольких неврологических синдромов, которые свидетельствуют о многоочаговом поражении головного мозга + сосудистая деменция.
В своевременной правильной диагностике ХИМ, особенно на ранних ее этапах неоценимую роль играют современные методы нейровизуализации и параклинические исследования, подтверждающие сосудистый характер заболевания и выявляющие связь имеющихся клинических нарушений с поражением сосудов. Среди инструментальных методов диагностики наиболее информативными являются: компьютерная томография, ультразвуковая допплерография экстра- и интракраниальных сосудов головы, электроэнцефалография, эхоэнцефалоскопия.

Принципы лечения ХИМ:1) дейсивие на сосудистые факторы риска: а)коррекция повышенного артериальное давление (АД) и гиперхолистеринемии, терапия антиагрегантами, нейропротективная терапия а также ангиопротекторы-сосудорасширяюшие препараты. Следует учитовать, что интенсивная терапия только ангиопротекторами не окажется достаточно эффективным. Поражённые сосуды малочувствительны к этим препаратам, а расширение этих сосудов усиливает риск внутримозгового обкрадывания с одной стороны, интенсивность метаболических мозговых процессов на фоне атрофических изменений протекает на более низком уровне с другой стороны. С этих позиций также усиление мозгового кровотока нецелесообразны.

Исходя из этого можно указать, что основной акцент при лечении ХИМ следует делать на средства нейрометоболического ряда и препараты уменьшающие вязкость крови.
Своевременное вмешательство в этапы патологического процесса с помощью новых фармакологических форм дает возможность для оптимизации всего комплекса лечения больных.